欢迎来到三明博峰生物科技有限公司网站!
资讯动态
您现在的位置:首页 > 资讯动态 > 医学动态 > 详情

p53肿瘤抑制研究的又一新发现

[ 更新时间:2008-12-29 ]

 在最新一期的《自然》杂志上,来自美国加州大学旧金山分校的研究人员证实,对DNA损伤的病理反应不会促进p53介导的肿瘤抑制作用。 
    p53蛋白是声名显赫的肿瘤抑制蛋白。已经有研究表明,p53蛋白在多细胞动物中具有高度进化保守性功能,是基因组的守护神,介导对基因毒性伤害有关的细胞周期的停滞和细胞凋亡。 
    在大型的,长期存活的具有身体组织再生能力的动物中,如脊椎动物,p53是一种重要的肿瘤抑制因子。它能诱导具有受损或不稳定基因组的突变细胞发生死亡或生长停滞。
    化疗和辐射都能引发广泛的p53依赖性DNA损伤。这会触发潜在的致死性病变,这种并不通常被认为是一个不幸,但却是p53肿瘤抑制作用避开避免的结果。 
    在这项新的研究中,加州大学的研究人员利用一种p53状态可被逆转调控(在功能和失活状态间来回转换)的小鼠模型。在这种模型中,p53介导的对动物整体辐射的病理应答与放射诱导型淋巴瘤的抑制无关。 
    相反,将p53功能的恢复延迟到急性放射反应减退时,仍然表现出对淋巴瘤的抑制作用。这种保护作用依赖于另外一种肿瘤因子p19,但是这种抑制蛋白不是由DNA诱导,而是由细胞周期的致癌型破坏诱导的。